胃癌基因與癌前病變
胃癌癌前病變的分子生物學領(lǐng)域的研究發(fā)現(xiàn),胃癌基因的過度表達或突變,與癌前病變發(fā)生癌變有確切的關(guān)系。已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的幾種與癌變有關(guān)的原癌基因有ras、c-met、c-myc、del-2、p53、c-erb和p16。
腸化細胞來自固有腺體頸部增殖細胞。IM分為完全型和不完全型兩種,完全型小腸化生的上皮分化好,是一種常見的黏膜病變,屬于炎癥反應(yīng)性質(zhì);而不完全型結(jié)腸化生上皮分化差,在腸型胃癌旁黏膜中檢出率很高<88.2%),說明不完全型化生與腸型胃癌的發(fā)生有密切關(guān)系。Morson觀察到107例胃癌中有32.7%來源于腸化生灶,Sugario在早期胃癌內(nèi)找到Panetn 細胞及杯狀細胞,Tarri等學者觀察到在許多腸化區(qū)域發(fā)生胃癌。腸化生細胞可能吸收某些脂質(zhì),由于缺乏乳糜管而使昅收的脂質(zhì)不能立即轉(zhuǎn)入循環(huán),而滯留于腸化上皮細胞內(nèi)成為致癌物質(zhì).在CAG患者的胃液中pH及亞硝酸鹽含量明顯高于正常胃液,其原因可能由于胃腺體萎縮、胃酸分泌減少.胃內(nèi)硝酸鹽還原率增多,使硝酸鹽還原為亞硝酸鹽,從而使亞硝胺類化合物在胃內(nèi)合成增多而致癌。