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    脂肪肝形成的秘密

    發(fā)布時間:2018-06-1259995次瀏覽

    脂肪肝可以導致肝硬化,是肝功能下降,長期發(fā)展容易形成肝癌!因此,保護肝臟應該從控制脂肪肝開始,肝臟是人體吸收營養(yǎng)的重要器官,人體吸收的糖分通過肝臟轉化為能量,多于的被轉換成脂肪,因此脂肪肝的形成與長期高蛋白飲食相關,也就是常說的吃得太好!當然脂肪肝的形成是多種原因的,特別是在我國乙肝病毒攜帶者眾多,本身肝功能就比較差更容易形成脂肪肝,那么脂肪在肝臟內(nèi)是如何轉換的呢?

    瘦素(leptin)是一種含有167個氨基酸的蛋白質,它具有抑制食欲、減少飲食攝入量、促進能量消耗以及抑制脂肪合成的作用。而肥胖基因(ob)對瘦素具有一定影響,人類ob基因位于第7號染色體,小鼠ob基因則位于第6號染色體。在缺乏瘦素的老鼠(ob/ob mouse)肝臟中,會誘導產(chǎn)生一種過氧化體增殖物激活受體γ(peroxisome proliferator-activated receptor,簡稱PPARγ),這種物質對于肝脂肪變性(hepatic steatosis)的發(fā)生非常關鍵。

    在2008年4月9日出版的《細胞—代謝》(Cell Metabolism)上,來自美國和日本的一組科學家發(fā)表文章稱,脂肪特異性蛋白27(fat-specific protein 27,F(xiàn)sp27)在缺乏瘦素的肝臟中是PPARγ的直接目標基因,并且能提高肝臟甘油三酯(hepatic triglyceride)的水平。FSP27屬于CIDE家族的一種,目前在CIDE家族中,已經(jīng)發(fā)現(xiàn)3個人類CIDE蛋白:CIDE A、CIDE B、CIDE 3,以及3個鼠CIDE蛋白:CIDE A、CIDE B、FSP27,它們都含有一種CIDE-N域。

    最近有報導表示,F(xiàn)SP27是一種脂肪液滴結合蛋白,并且會促進脂肪細胞(adipocyte)中脂類物質的堆積。在缺乏瘦素的ob/ob細胞中,F(xiàn)SP27基因會得到很高水平的表達,而相反,在缺少PPARγ的ob/ob肝臟組織中,該基因的表達程度變得相當?shù)?。在試管以及活體實驗條件下,腺病毒(adenovirus)會使肝細胞(hepatocyte)中FSP27強迫表達,并最終增加甘油三酯的含量。在實驗中科學家發(fā)現(xiàn),相比較感染了腺病毒的肝臟而言,去除腺病毒FSP27表達影響的肝臟中甘油三酯的聚集程度較低。因此科學家們認為,對于PPARγ導致的脂肪肝形成,F(xiàn)SP27是一種直接調(diào)節(jié)因子。

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    脂肪肝的檢查首先是血液檢查,檢查患者是否存在貧血以及血小板減少等等。此外是肝功能檢查,包括白蛋白以及總膽紅素等等。再者是凝血功能檢查,確定肝臟的損害程度。還有彩超檢查,檢查腹水。最后是CT檢查,包括腫瘤以及腹水等等。
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    脂肪肝是由于大量的脂肪積聚在肝臟,從而造成了肝細胞損傷以及肝炎。現(xiàn)在社會上脂肪肝的患者越來越常見,又越來越普遍。顧名思義。脂肪肝是肝炎的一種,不過不是病毒性肝炎,沒有傳染性,但是脂肪肝可以造成肝細胞損傷、肝損傷以及肝纖維化,甚至肝硬化。所以,一點都不要低估脂肪肝的作用。而且臨床上往往有這樣的現(xiàn)象,脂肪肝造成的肝功能損傷,尤其是轉氨酶的升高,服用保肝藥降酶并不容易下降,病情很頑固,有時比病毒性肝炎還難降,這是一個比較奇特的現(xiàn)象。所以不能小看脂肪肝,但是也不能太過恐慌,因為脂肪肝大多跟生活習慣有關,屬于生活習慣病的一種。很多年輕人甚至中學生都有出現(xiàn)脂肪肝的,這個往往跟飲食和生活習慣有關。比如飲酒:飲酒是造成脂肪肝的一個非常重要的原因,酒精性肝病的早期就是脂肪肝,進一步發(fā)展會慢慢變成酒精性肝炎、酒精性肝病。但是有的患者不喝酒也會有脂肪肝,可能是因為患者的飲食,比如患者嗜糖,所以吃的糖比較多,有的患者愛喝含糖的飲料或者含糖的果汁等,有的患者主食吃的比較多。總而言之,糖類攝取的比較多,很多糖不能盡快地轉化成糖原,就會堆積到肝臟變成脂肪,這也是脂肪肝形成的一個非常重要的原因。所以,脂肪肝實際上是生活習慣造成的,脂肪肝患者要盡量在飲食上多注意、多鍛煉身體、避免飲酒,這樣脂肪肝的發(fā)病率就會下降。
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